jueves , 21 marzo 2019

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Éctima contagioso (ORF) en pequeños rumiantes

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Enfermedades Infecciosas
Epidemiología, Prevención y control

Éctima contagioso (ORF) en pequeños rumiantes

En México la enfermedad ha sido diagnosticada tanto en ovinos como en caprinos en todo el país y se ha documentado su ocurrencia en humanos

*Dr. Jorge L. Tórtora P.

El ectima contagioso (EC) u ORF o dermatitis pustular contagiosa, entre sus nombres más comunes, es una enfermedad de distribución mundial que afecta naturalmente a ovinos y caprinos y que ocasionalmente determina lesiones menores, pero molestas, en humanos que trabajan con animales enfermos o sus productos contaminados (pieles, lana, carcasas) (Robinson y Petersen, 1983).

Éctima contagioso (ORF) en pequeños rumiantes

La enfermedad también ha sido comunicada en un perro, presuntamente alimenta do con restos de un animal enfermo (Wilkinson et al., 1970). (Tórtora, 1985) (Tórtora et al., 1998).

La enfermedad en su presentación habitual no produce muertes, en brotes severos menos del 5%, pero su alta morbilidad, del 90 al 100% y la localización de las lesiones, pueden determinar complicaciones severas por otras enfermedades y la pérdida de condición en los animales o la depresión de su capacidad productiva (Robinson y Balassu, 1981).

Etiología

El virus del ectima contagioso, pertenece a la familia de los pox virus, al género parapox (VPP), al cual también pertenecen los virus de la pseudoviruela bovina o nódulo del ordeñador (PVB), el de la esto matitis papular bovina (EPB), el del ectima de ciervos y venados e incluso un virus menos estudiado, pero con morfología característica de los VPP, que produce lesiones en la piel de mamíferos marinos. Estos virus epiteliotropos están tan estrecha mente relacionados en sus características morfológicas, biológicas e inmunes, incluidas las respuestas serológicas cruzadas entre ellos, que se sigue cuestionando el hecho de que sean especies diferentes. Serológicamente es posible distinguir variaciones antigénicas entre cepas, que permiten su caracterización por serotipos, con fuertes variaciones regionales; en México, cepas de origen caprino y ovino mostraron una fuerte homología y solo se pudieron detectar variaciones entre una cepa ovina y otra caprina (Tórtora y García, 1987).

Las modernas técnicas de biología molecular sin embargo, logran evidenciar diferencias cuan do las porciones internas del genoma de ADN de estos virus son hibridadas, pero también en estos casos, se pueden demostrar diferencias entre virus de la misma especie (Huck, 1966; Wittek et al., 1980; Buddle et al., 1984; Gassmann et al., 1985; Rafii y Burger, 1985; Tórtora y García, 1987). El uso de enzimas de restricción ha demostrado incluso la presencia de más de un patrón electroforético de ADN viral en material extraído de una misma muestra (Robinson et al., 1982), situación que puede explicar los resultados contradictorios al intentar caracterizar estos virus.

Se han demostrado fuertes variaciones en el peso del ADN con rangos de 70.2 a 148.5 megadaltons, con delección de fragmentos, secuencias repetitivas y zonas alta mente variables del genoma, particularmente en sus porciones terminales, en forma semejante a lo demostrado para los orthopox, lo que sugiere la capacidad del virus para realizar recombinaciones génicas e incorporar material genético de las células hospederas; quizás en esta habilidad residen las variaciones de virulencia entre cepas, la demostrada selección o modificación de cepas en poblaciones vacunadas, los resultados al intentar la adaptación del virus a diferentes animales o las infecciones cruzadas entre especies de rumiantes (Gassmann et al., 1985; Raffi y Burger, 1985; Robinson et al., 1987; Gershon et al., 1989; Moens et al., 1990; Robinson y Mercer, 1995). Recientemente se han identificado en estas regiones terminales del genoma genes capaces de modular la respuesta inmune e inflamatoria (Haig et al., 1997). En el genoma de EC se han demostrado secuencias equivalentes a las de vaccinia en particular en algunas de las enzimas de transcripción (Sullivan et al., 1995) El virus es extremadamente resistente en el medio ambiente, se ha reportado su capacidad infectante en una muestra de costra conservada a temperatura ambiente por 15 años (Hart et al., 1949).

Experimentalmente se ha de mostrado que su estabilidad en condiciones de temperatura, pH, luz ultravioleta y solventes lipídicos, es muy superior a lo señalado para otros virus (Sawhney, 1972; Tórtora, 1994). Los virus del género VPP presentan una morfología muy peculiar en tinción negativa en el microscopio electrónico, semejante a un ovillo de lana o estambre, lo que permite su diagnóstico rápido, en un par de horas, a partir de las costras sospechosas, aunque esta técnica no permite distinguir entre los miembros del género (Nagington et al., 1964; Peters et al., 1964) y esto constituye un problema cuando se trata de establecer el origen de la infección en el hombre o en alguna otra especie no rumiante (Tórtora et al., 1998).

Lesión de EC en extremo de pezón de cabra
Lesión de EC en extremo de pezón de cabra
Foto: cortesía del autor

El virus crece bien en cultivos celulares primarios, pero presenta comportamiento errático en cultivos de líneas celulares y se ha postulado un efecto de bloqueo de los sueros fetales bovinos, razón por la cual en general se prefiere purificar el virus directamente a partir de las costras (Robinson et al., 1982; Moens et al., 1990), se ha demostrado incluso la variación antigénica y del genoma del virus, luego de su adaptación por pases a los cultivos celulares, adoptando el virus luego de pases en células de origen bovino, características más cercanas a los VPP bovinos que a la cepa de EC de origen (Wittek et al., 1980), lo que ha implicado un serio problema en la posibilidad de elaborar vacunas con las técnicas tradicionales de atenuación de un virus, vacunas que de hecho no se han logrado aún para EC o los demás VPP.

Componentes epidemiológicos, especies afectadas y susceptibles

Como se señaló, la enfermedad presenta distribución mundial y el virus y sus variantes han demostrado capacidad para infectar a diferentes rumiantes domésticos y silvestres, entre ellos en forma destacada a los ovinos, los caprinos y los camélidos sudamericanos (Robinson y Balassu, 1981; Rivera et al., 1987). Observaciones de brotes de la enfermedad (Tórtora, 1985; Munz et al. 1991) así como infecciones experimentales cruzadas en cabras y ovinos utilizando las mismas cepas (Hussain y Burger, 1989; Tórtora 1994) sugieren que las cabras son más susceptibles a la enfermedad que los ovinos. Experimentalmente se pueden reproducir lesiones de la enfermedad en perros y conejos, cuando se emplean altas dosis infectantes (Robinson y Balassu, 1981; Tórtora, 1985). El hombre, aunque poco susceptible, puede infectarse cuando trabaja con animales enfermos o materiales contaminados (lana, cueros, carne y objetos inanimados) y se han descrito casos graves en pacientes inmunosuprimidos (Robinson y Petersen, 1983; Tórtora et al., 1998).

Morbilidad y mortalidad

La morbilidad es normalmente alta, hasta del 100%, particularmente entre los animales jóvenes susceptibles, aunque el número de casos depende fuertemente del estado inmune del rebaño. La mortalidad en cambio es muy baja o nula, aún en el caso de que se presenten complicaciones secundarias y raramente supera el 20%, generalmente en animales estresados o inmunosuprimidos por condiciones particulares de cría, como ocurre eventual mente en la cría artificial de corderos o cabritos (Robinson y Balassu, 1981).

Las complicaciones más frecuentes son en asociación con bacterias y dependientes de la localización de las lesiones inducidas por el virus, entre las más importantes se señalan la pododermatitis (Katitch, 1979; Pekelder et al.,1980), las mastitis, la estomatitis por B.necrophorus y la dermatitis por D. congolensis (Munz, 1976; Robinson y Balassu, 1981). Las muertes por inanición ocurren cuan do los animales presentan cuadros de estomatitis grave y no disponen de forrajes tiernos, la pérdida de condición en los animales afecta dos, son otras complicaciones importantes, por su impacto en el proceso productivo. La pérdida de condición debe sin embargo considerarse con precaución, pues eventualmente presentan lesiones más severas los animales que ya previo al brote se encontraban en esta situación, que lógicamente se agrava por la enfermedad (Tórtora, 1994). En otras complicaciones que se han descrito, en asociación con peste de los pequeños rumiantes, parasitosis, neumonías, o enfermedades crónicas, es difícil establecer si el EC es causa o consecuencia de la enfermedad (Linnabar y et al., 1976; Tórtora, 1994).

La presentación estacional de la enfermedad, parece relacionarse más con el incremento y concentración de animales jóvenes susceptibles en el rebaño, que con factores climáticos o de producción (Robinson y Balassu, 1981).


Infección de rodete dentario
Foto: cortesía del autor

Transmisión y patogenia

La forma de transmisión y la patogenia del virus no ha sido completa mente aclarada. La posibilidad de reproducir las lesiones mediante la escarificación de la piel o las mucosas con el virus, ha inducido la idea de que este se transmite en forma natural a través de heridas contaminadas, el consumo de forrajes toscos, o por instrumentos de trasquila, aretado y descole (Beck y Taylor, 1974; Ames et al., 1984; Hawkins et al., 1991). Este mecanismo sin embargo, no es congruente con la presentación explosiva de la enfermedad en los rebaños, donde todos los animales susceptibles aparecen afectados casi simultánea mente o su presentación en lactantes o en casos en que el ganado dispone de alimento fresco en abundancia (Kerr y y Powell, 1971; Wachendorfer y Valder, 1980; Hawkins et al., 1991). Esta propuesta de transmisión directa del virus a través de heridas, ha establecido la idea de que las lesiones en los pezones de las madres son consecuencia del amamantamiento de crías con lesiones faciales de EC. Sin embargo tanto en ovinos como en caprinos, se ha podido constatar la presencia de lesiones en los pezones antes de que las hembras parieran o se hubieran presentado lesiones en sus crías.
Se constató incluso en cabras la presentación de lesiones en pezones cuando los animales habían sido ya destetados y estaban siendo ordeña dos manualmente, sus crías que se encontraban en un confinamiento separado, desarrollaron lesiones faciales un mes después de sus madres, cuando sus lesiones ya se habían resuelto. Estas observaciones pueden incluso sugerir, que el estímulo de la ordeña manual sobre la piel del pezón, pudo estimular la actividad viral (Tórtora, 1994).

Por lo anterior se deben considerar otras formas de transmisión como la respiratoria, la digestiva y/o en la posibilidad de que el virus pueda mantenerse en alguna forma de “latencia” en los animales infecta dos, hasta que alguna otra condición induzca la presentación de lesiones. En este sentido, los intentos por inducir la enfermedad en animales expuestos mediante tratamientos inmunosupresores han resultado infructuosos o solo han determina do resultados parciales (Zarnke y Dieterich, 1985; Tórtora, 1985). La posibilidad de que el virus se mantenga en los rebaños en alguna forma subclínica de la enfermedad no ha sido adecuadamente estudia da, pero se ha demostrado la transmisión de la enfermedad desde ovejas expuestas clínicamente sanas (Haig et al., 1997)

La observación de lesiones de EC asociadas a heridas o procesos cicatrizales de reparación cutánea, si bien puede sugerir la infección de tales heridas por el virus, puede también interpretarse como una asociación de la actividad viral con los cambios metabólicos que ocurren en el epitelio en tales condiciones y/ o a cambios en la capacidad de respuesta inmune local, en las áreas afectadas (Hosser et al., 1984; McKeever et al., 1988; McEwan et al., 1990b). De hecho las lesiones se presentan en las zonas de epitelio con mayor actividad de recambio celular y se ha demostrado una mayor resistencia a la infección experimental, en aquellas partes de la piel que previamente fueron afectadas por el virus en forma natural o experimental (Robinson y Balassu, 1981; McKeever et al., 1988). Ya se ha demostrado la multiplicación del virus en asociación con los procesos de reparación en el estrato espinoso, en el epitelio cutáneo infectado experimentalmente por escarificación y se ha sugerido que el virus se multiplica en keratinocitos en etapa de maduración; al mismo tiempo se ha demostrado el incremento de células dendríticas presentadoras de antígeno, tipo Langerhans, en la dermis de las zonas infectadas (McEwan et al., 1990 b, c, 1991).

En contraparte no se ha podido demostrar en EC viremia o la presencia o multiplicación del virus en órganos internos (pulmones, hígado, riñón, bazo, timo o macrófagos), aunque debe destacarse que para tal fin se realizaron sonicados a partir de muestras obtenidas en animales enfermos, que se inocularon en cultivos celulares (Hussain y Burger, 1989) y ya se ha señalado el comportamiento irregular del virus en estos sistemas, sin duda el uso de técnicas más sensibles como PCR, podrán aclarar esta situación en un futuro próximo.

Respuesta inmune

La resistencia de los animales a la enfermedad por más de dos años, luego de haberla padecido o de haber sido “vacunados” mediante escarificación con virus activo, ha sido señalada en diversos trabajos desde la publicación pionera de Boughton y Hardy en 1934. Ocasionalmente sin embargo, se ha comunicado la presentación de brotes consecutivos en los rebaños y es posible reproducir repetidamente las lesiones mediante escarificación en animales que previamente enfermaron o fueron “vacunados”, estas situaciones pueden ser explicadas por las variaciones antigénicas observadas entre cepas del virus (Beck y Taylor, 1974; Buddle et al., 1984b; Tórtora y García, 1987, Tórtora, 1994). La posibilidad de inducir lesiones en forma reiterativa a pesar de la respuesta inmune e inflamatoria, ha determinado un fuerte interés en este virus y en sus posibles mecanismos de evasión a la respuesta inmune. Aún con esta consideración, las lesiones inducidas son siempre de menor magnitud en los sucesivos desafíos que en la primoinfección, lo que sugiere que la respuesta local logra controlar la magnitud de la actividad viral (Haig et al., 1997). Por otra parte debe considerarse, que el desafío por escarificación coloca al virus directa mente en contacto con las células susceptibles de la epidermis y en esta forma se elude la participación de los mecanismos sistémicos de la respuesta inmune, que podrían ser sumamente importantes si como se ha planteado, el virus penetra al animal fundamentalmente por vía respiratoria o digestiva y no en forma directa a través de heridas.

La respuesta de anticuerpos en los animales convalecientes y escarifica dos ha sido demostrada con diferentes técnicas, pero en todos los casos es corta y de baja intensidad, por lo que se logran mejores resulta dos con las técnicas más sensibles como la fijación de complemento o ELISA (Buddle et al., 1984 a, b; Zarnke y Dieterich, 1985; Yirrell et al., 1989, 1991a; Chin y Petersen, 1995). Mayoritariamente, la respuesta humoral parece dirigirse contra componentes antigénicos del filamento que envuelve las partículas virales y que se acepta puede ser importante en los mecanismos de penetración e infección viral a las células blanco (Buddle et al., 1984; McKeever et al., 1987). La presencia de anticuerpos no evita la presentación de lesiones (McKeever et al., 1987) y por el contrario se ha demostrado, que en los casos raros de presentación diseminada grave de la enfermedad, estos coexisten con muy altos títulos de anticuerpos, lo que hace suponer que la inmunidad humoral es de poca o nula importancia en la enfermedad (Pekelder et al., 1980; McKeever, 1984). Por lo anterior los trabajos más recientes se orientan a esclarecer los mecanismos celulares de la respuesta inmune a

EC, debe sin embargo hacerse la anotación, de que en los mismos sistemáticamente se utiliza el desafío por escarificación.

El análisis de la linfa proveniente de los nódulos regionales que drenan los territorios cutáneos donde se realiza la escarificación, ha demostrado el incremento de linfoblastos entre los días 5 y 10 posinfeccion (PI), coincidiendo con la etapa de vesículas en la zona escarificada. La mayor parte de estos linfoblastos resultaron precursores de células productoras de IgG; un incremento de linfocitos T se observó a partir del día 11 PI y entre estos linfoblastos precursores de los mismos (McKeever y Reid, 1987). Con la misma metodología se ha observado una reducción en la cantidad de macrófagos drenados por el nódulo y un incremento de células acetilcolinesterasa positivas que se considera un marcador para células dendríticas MHC II de tipo Langerhans. En todos los casos se demuestra el carácter local de la respuesta, medido en la diferencia de peso con el nódulo contralateral en el mismo animal (Yirrell et al., 1991 a, b). Es importante destacar aquí que la mayor parte de los linfocitos cutáneos en condiciones normales y patológicas son de tipo T e incluso presentan un marcador específico (HECA 452) que los distingue del resto de la población de células T (Boss y Kapsenberg, 1993). El incremento de células T en los casos de EC comprende a células CD4+ y CD8+, en los casos de reinfección se ha demostrado una mayor proporción de CD4+ y en forma importante la formación de una densa red de células dendríticas en torno a las células infectadas. Las células T citotóxicas CD8+, son consideradas, como en otras enfermedades virales, de fundamental importancia en el reconocimiento y eliminación de las células infectadas y se ha demostrado su activación local en las sucesivas reinfecciones (Haig et al., 1997). La evaluación celular local y sistémica en los animales desafiados con EC ha demostrado, igual que en otras dermatitis (micóticas, parasitarias y por D.congolensis), una fuerte exudación de neutrófilos en el área escarificada, en forma bifásica, con un primer pico de exudación, quizás inespecífico, a las 24 – 36 horas PI y otro asociado a la etapa de mayor replicación viral entre las 72 y las 120 horas PI (McEwan et al., 1990a; Yirrell et al., 1991b; Haig et al., 1997). No se han demostrado modificaciones en el número o características de las células cebadas en la zona infectada, pero en contraparte se determinó un incremento local y sistémico en basófilos a partir de las 80 horas PI (McEwan et al., 1990 a, b).

Infección de rodete dentario
Infección de rodete dentario
Foto: cortesía del autor

Originalmente no se pudo demostrar la presencia de interferón circulante o en las zonas infectadas por el virus (Hussain y Burger, 1989). Posteriormente se demostró un efecto de tipo interferón en la linfa que drena el territorio cutáneo afectado, en los primeros dos días PI y en los sobrenadantes de células linfoides recuperadas de este mismo drenaje en los días 4 a 6 PI (Yirrell et al., 1991a). Actualmente no hay duda de la importancia de los interferones en la resistencia a la infección y se ha demostrado que animales en los que se induce interferencia en la producción de interferón gamma la gravedad y permanencia de las lesiones de EC es mayor (Haig et al., 1997). En tiempo reciente se han demostrado, en las partes variables de las regiones terminales del genoma del virus, la existencia de genes capaces de modular la respuesta inmune e inflamatoria, que pueden explicar esta capacidad de reinfectar reiterativa mente al animal, así como las variaciones en la virulencia de las cepas del virus. El primero de estos genes fue el del factor de crecimiento endotelial, que como lo indica su nombre estimula la actividad endotelial, se desconoce su importancia en el desarrollo de las lesiones, pero se postula la posibilidad de que también estimule la multiplicación epitelial proporcionando células blanco para el virus. Se ha demostrado un segundo gene que codifica IL 10, capaz de alterar la presentación antigénica de las células T, inhibir la transcripción de IL2 e interferón gamma e inhibir la actividad del factor de necrosis tumoral, la IL6 y la producción de óxido nítrico por lo keratinocitos. Un tercer gene de importancia, detectado en estas porciones terminales de algunas cepas del virus, es capaz de interferir con la actividad del interferón. Recientemente se ha demostrado además, asociado a la actividad viral, la capacidad de inhibir al factor estimulador de colonias, que fuera de los tejidos hematopoyéticos actúa como reclutador y activador de granulocitos y macrófagos, pero también tiene este efecto sobre las células dendríticas de la piel de la oveja (Haig et al., 1997).

La intradermorreacción, empleando virus inactivado por calor (70°C/1 hora), es una alternativa práctica adecuada para valorar la condición inmune de los animales expuestos o vacunados, con mejores resultados si se consideran grupos de animales que casos individuales (Buddle y Pulford, 1984; Tórtora, 1994).

En particular con herpesvirus, autores alemanes han señalado el efecto “parainmunizador” positivo del virus de EC, señalando incremento de interferón sérico, activación de células NK en ratones desafiados con Aujeszky y un incremento menor del factor estimulador de colonias (Büttner et al., 1987).

Diagnósticos y lesiones

Las lesiones de EC, en particular en su cuadro típico facial, son muy características y difícilmente el clínico con experiencia, que trabaja con ovinos y/o caprinos, puede cometer errores en el diagnóstico. Sin embargo, las localizaciones menos frecuentes de las lesiones o sus variantes de presentación pueden inducir errores y requerir de confirmación diagnóstica.
Las lesiones tienden a localizarse en zonas de la piel con poco pelo o lana, en particular en los límites mucocutáneos. En la presentación facial: en labios y comisuras labiales, hollares, alrededor de los ojos y párpados y ocasionalmente en orejas; en la forma podal: en el rodete coronario y en la zona interdigital; en la presentación mamaria: en la piel y en la proximidad del orificio del pezón; en la forma genital: en el prepucio, labios vulvares, periné y escroto y finalmente debe considerarse la posibilidad de la presentación digestiva: con lesiones en las mucosas del aparato digestivo superior, desde la boca a los pilares del rumen. Raramente los animales presentan cuadros con la combinación de estas formas de localización, pero eventualmente ocurren casos generaliza dos cuando los animales están sujetos a condiciones de producción estresantes, como ocurre con los corderos y cabritos en sistemas de cría artificial (Wachendörfer y Valder, 1980; Robinson y Balassu, 1981; Tórtora, 1985).

Las lesiones normalmente evolucionan a la curación en dos o tres semanas. En las infecciones experimentales por escarificación, la evolución del cuadro está condicionado por la dosis infectante, la cepa empleada y la condición de los animales, la zona afectada se hincha y presenta eritema en los primeros dos días, para presentar luego pequeñas pápulas y vesículas de 1 a 2 mm de diámetro, entre los días 2 y 5 se forman pústulas amarillentas en la dermis, tanto las vesículas como las pústulas tienden a confluir en estructuras de mayor tamaño que se rompen dejando una superficie de aspecto ulcerado. Los exudados, los restos necróticos de tejido y el polvo se aglomeran formando costras amarillentas o marrones en los días 4 a 7 PI, que son la presentación más conocida y característica de la lesión de EC, estas estructuras confluentes son particulares de la enfermedad y permiten una distinción clínica de las lesiones individuales de viruela, producidas por los capripox (viruela ovina y caprina), que raramente son confluentes y presentan el aspecto de “cráter” característico. El desprendimiento de las costras deja una superficie ulcerada, sangrante y engrosada.

En la mucosa digestiva las lesiones pueden tener aspecto papilomatoso, proliferativo o presentarse como superficies ulceradas, lo que obliga al diagnóstico diferencial con las enfermedades vesiculares en particular la fiebre aftosa (Robinson y Balassu, 1981; Tórtora 1985).
El estudio histopatológico de las lesiones demuestra actividad aumentada en el epitelio que se traduce en acantosis, las células del estrato espinoso se vacuolizan con cambio hidrópico, pero nunca se rompen para confluir en vesículas propiamente dichas, lo que permite la distinción con los casos de aftosa.

Eventualmente en las células epiteliales afectadas se observa marginación del núcleo y la formación de estructuras acidófilas en el cito plasma que se han interpretado como cuerpos de inclusión y que pueden dar una débil reacción positiva con la técnica de Feulgen para ADN (Kluge et al., 1972). La dermis se presenta fuertemente infiltrada en neutrófilos.

El diagnóstico diferencial debe considerar enfermedades como aftosa, lengua azul, fotosensibilización y en particular con las viruelas producidas por los capripox, el aspecto de las lesiones y la epidemiología en términos de morbilidad, mortalidad y especies afectadas, generalmente permite un diagnóstico clínico de razonable calidad. En casos muy especiales podrá ser necesaria la confirmación del diagnóstico, en tal sentido el diagnóstico más sencillo y rápido para confirmar que se trata de EC, es la tinción negativa en microscopio electrónico, a partir de costras amarillentas, nuevas, (5 a 7 días de evolución) obtenidas de animales enfermos, demostrando las partículas virales características de los VPP (Robinson y Balassu, 1981; Tórtora 1985). Como se indicara más arriba las técnicas serológicas son de utilidad restringida en el diagnóstico y deben utilizarse en el entendido de que los resultados negativos pueden ser consecuencia de la respuesta de baja intensidad y duración en la producción de anticuerpos en los enfermos (Chin y Petersen, 1995).

Control y profilaxis

Considerando la resistencia del virus en el ambiente, la gran cantidad de partículas virales que se generan en las lesiones de los animales afectados y la amplia distribución de la enfermedad en los rebaños ovinos y caprinos en todo el mundo, las estrategias de control de la enfermedad se han orientado fundamentalmente a la obtención de una vacuna segura. Lamentablemente el virus no ha podido ser atenuado por procedimientos convencionales como el pase en otras especies (conejos) o en cultivos celulares, incluso en este último caso se ha demostrado su variación antigénica y genómica luego de múltiples pases y que los virus así modificados, inducen respuestas inmunes de menor intensidad y duración (Wachendörfer y Valder, 1980; Wittek et al., 1980; Buddle et al., 1984 b; Pyw, 1990). A lo anterior, se agregan los genes de virulencia detectados en las porciones variables terminales del genoma de diferentes cepas, lo que reduce la posibilidad de lograr vacunas efectivas con las modernas técnicas de clonación recombinante, en la medida de que tampoco se han identificado plenamente antígenos protectores (Haig et al., 1997). Sin embargo la posibilidad de utilizar a vaccinia como vector de genes inmunomoduladores de EC, es una posibilidad esperanzadora (Sullivan et al.,1995; Haig et al., 1997).

Por lo anterior, las estrategias de vacunación mediante “variolización” (por escarificación), con virus obtenidos de costras en casos de campo, siguen siendo la estrategia profiláctica empleada y recomendada para reducir los efectos de la enfermedad en los rebaños, incluso en animales enfermos, ya con el brote establecido. Este procedimiento de “vacunación abierta, por escarificación” posibilita el pasaje de las cepas vacunales patógenas a animales no vacunados que pueden enfermar (Pekelder et al., 1980; Haig et al., 1997 ), por lo que es necesario escarificar a toda la población susceptible expuesta. Por otra parte, considerando la capacidad del virus para modificar su genoma, incluso incorporando material de las células que infecta, es fácil entender porque ocurre la enfermedad en poblaciones vacunadas, donde la inmunidad del rebaño puede presionar a la selección de nuevas variantes genómicas y antigénicas del virus. Por lo anterior se recomienda utilizar con fines profilácticos virus de costras obtenidas de animales enfermos del mismo rebaño o de la región. El inóculo “vacunal” se prepara macerando, en mortero o en un Ten Broeck, las costras en agua, el macerado se centrífuga o se deja reposar y se toma el sobre nadante, al que se le adiciona glicerina, para asegurar un soporte de mayor adherencia a la zona de escarificación, se raspa la piel con una aguja procurando evitar el sangrado, la aguja se impregna con el inóculo y adicionalmente se pincela la región escarificada con un hisopo. La escarificación se realiza de preferencia en zonas sin pelo o lana, como la axila, la base de la cola y la cara interna del muslo, esta última no se recomienda en el caso de hembras lactantes o próximas a parir, para reducir la posible infección de las crías. A los 3 o 4 días de la escarificación, los animales deben ser revisa dos para verificar que en el punto de inoculación se han desarrollado las lesiones características del EC.

Es importante destacar que el procedimiento de escarificación sobre brote, aplicado a los animales que aún no enferman o a aquellos que presentan lesiones, determina que los enfermos evolucionen con cuadros menos severos y que los que no se han enfermado o ya no se enferman o la enfermedad se presentará en forma más benigna y con más rápida evolución a la curación (Wachendörfer y Valder, 1980; Buddle y Pulford, 1984; Tórtora, 1994).

Respuesta calostral

Se ha demostrado la presencia de anticuerpos considerados protectores, correlacionados en sus niveles en el calostro y en el suero, de corderos nacidos de ovejas expuestas o vacunadas y acordes a los niveles demostrables en las ovejas (Poulain et al., 1972; Le Janet al., 1978; Verdés et al., 1989), sin embargo el efecto protector de esos anticuerpos no fue evaluado mediante desafío de los corderos. En contraste se ha demostrado la presentación natural de la enfermedad o el desarrollo experimental de lesiones, en corderos hijos de ovejas vacunadas o que habían padecido la enfermedad (Boughton y Hardy, 1934; Kerry y Powell, 1971; Verdés et al., 1989, Tórtora, 1994, Haig et al., 1997).

Buddle y Pulford en 1984, corroboraron la presencia de anticuerpos en cantidades proporcionales en el suero de la oveja, su calostro y el suero de los corderos amamantados; estableciendo además que estos corderos desarrollaban lesiones en el desafío por escarificación, en con traste con los corderos vacunados en la primera semana de vida que resistieron el desafío y desarrollaron una respuesta positiva a la intradermorreacción. En este trabajo se demostró una mejor correlación en la respuesta al desafío, con la intradermorreacción que con los títulos séricos de anticuerpos en los corderos.

En cabras se ha demostrado, como en ovejas, la presencia de anticuerpos en el calostro de hembras expuestas y con respuesta positiva a la prueba de intradermorreacción, sin embargo las observaciones de campo y el desafío experimental de cabritos hijos de hembras inmunes, sugiere que en este caso existe resistencia a la enfermedad, o por lo menos al desarrollo de lesiones hasta los 30 – 45 días de edad (Tórtora, 1994).

*Dr en Veterinaria; Dr en Microbiología FES Cuatlitlán, UNAM. Ap. No. 245 Cuatlitlán Izcalli, 54700, Edo. de México. Tel: 52 (55) 58811078 [email protected]

Consulte bibliografía en: www.borrego.com.mx

 

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