jueves , 14 marzo 2019

Home » Medicina » Diagnóstico » Toxemia de la gestación ovina

Toxemia de la gestación ovina

Categoría: Diagnóstico, Medicina, Medicina preventiva, Número 75, Nutrición Deja un comentario A+ / A-

¿Problema metabólico subdiagnosticado?

Luis Cal Pereyra*, Jorge Acosta Dibarrat**, Alejandro Benech‡, Roberto Montes de Oca Jimenez**

Toxemia

Introducción

La Toxemia de la Gestación es un trastorno metabólico que afecta a las ovejas preñadas durante el último tercio de la gestación, especialmente en las últimas seis semanas, como consecuencia de la incapacidad del organismo para mantener la homeostasis energética al enfrentarse, en esta etapa, a un balance energético negativo. La Toxemia de la gestación ha recibido otras denominaciones entre las que se destacan: fiebre de la oveja parturienta, parálisis del preparto, estercoremia, acidosis de la oveja gestante, cetosis ovina, acetonemia, paresia o eclampsia anteparto, enfermedad del hígado blanco, enfermedad de la preñez, enfermedad de los gemelos, enfermedad de la oveja gestante, toxemia gravídica y toxemia de la preñez. Esta enfermedad metabólica se presenta también en otras hembras en gestación avanzada como la cabra y la cierva.

Factores predisponentes
Las causas predisponentes de esta enfermedad las podemos clasificar en tres grandes grupos: nutricionales, estresantes e inherentes al animal:
Nutricionales
La subnutrición y el ayuno al final del período de gestación conducen a las ovejas a un balance energético negativo y las predispone a la enfermedad. La subnutrición causa una significativa disminución en la concentración de glucosa materna y fetal, lo que se acompaña de una disminución en el ingreso de glucosa uterina, umbilical y uteroplacental. Las causas más frecuentes de deficiencia de energía se encuentran asociadas a una ingesta insuficiente de alimentos, ya sea por falta de aportes o por limitaciones del consumo voluntario. Esta patología se ve frecuentemente en rebaños que tienen una inadecuada provisión de alimento, lo que las conduce a un fallo gradual en el plano nutricional, seguida de un período de ayuno o estrés, bien sea como consecuencia del manejo o del clima.

La sobrealimentación de la oveja durante los primeros meses de la gestación puede ocasionar una acumulación excesiva de grasa, lo que tiene como consecuencia una posterior disminución voluntaria de la ingesta al verse reducida la capacidad ruminal por el aumento de grasa intraabdominal. A ello se agrega que en las últimas semanas de la gestación la capacidad física del rumen se ve reducida por el aumento del volumen del útero gestante.
Estresantes
Los factores estresantes son aquellos que van a originar un mayor gasto de energía y por lo tanto van a provocan el consumo de las reservas energéticas del animal y una disminución de la ingesta de alimento. Entre estos factores se destacan las condiciones climáticas adversas (frío, lluvias intensas, heladas, granizo, nieve) asociadas a una inadecuada protección y abrigo, o cuando estas mismas condiciones impiden a las ovejas salir a pastar, lo que obliga a realizar cambios en su alimentación. Otras causas de estrés incluyen el transporte prolongado, la competencia por el alimento, la esquila, los encierros y los cambios bruscos de alimentación.
Inherentes al animal
Dentro de éstas la gestación múltiple es una de las principales, en razón de las altas demandas energéticas de los fetos y al importante aumento del volumen del útero. Además la oveja en estas condiciones reduce sus movimientos, disminuyendo de esta manera, el consumo de alimentos. También inciden negativamente limitando el consumo de alimentos causas como la edad avanzada de las madres, la mala dentición y los enfermedades podales. Las parasitosis gastrointestinales con pérdidas de nutrientes y las parasitosis del hígado (fasciolosis hepática y quiste hidatídico) o cualquier otro problema hepático que provoque insuficiencia hepática, deben ser considerados. Se deben tener presentes las susceptibilidades individuales, que tienen su origen en las diferentes capacidades para mantener el equilibrio energético, ya que unos individuos son más vulnerables que otros probablemente por una disminuida eficiencia en el metabolismo hepático.
Patogenia
En la patogenia de la toxemia de la gestación la glucosa es el metabolito primariamente comprometido, ya que a las necesidades de mantenimiento se suman los requerimientos que imponen el o los fetos. Las ovejas gestantes en ayuno entran rápidamente en hipoglicemia. El drenaje fetal de glucosa durante las últimas etapas de la gestación es de 32 g/día, por lo que el excesivo consumo de glucosa no puede ser compensado por la neoglucogenesis (NG), disminuyendo los niveles sanguíneos en la madre hasta 20 mg/dl, lo que ocasiona una depresión del metabolismo cerebral. La hipoglicemia estimula la NG a partir del catabolismo del tejido adiposo y proteínas. Se produce de esta manera un aumento de la lipolisis, liberando glicerol y ácidos grasos no esterificados (AGNE). Estos AGNE son movilizados hacia el hígado y mediante B- oxidación producen abundante acetil-CoA. Algunos de los aminoácidos liberados (cetogénicos) en el catabolismo proteico también producen acetil-CoA. Este acetil-CoA puede unirse al oxalacetato y oxidarse en el ciclo de Krebs para producir energía o ser metabolizado hacia acetoacetil-CoA, una vía alternativa y en condiciones fisiológica de poca importancia, en la formación de cuerpos cetónicos (CC).

La oxidación de la acetil-CoA a través del ciclo de Krebs depende del aporte adecuado oxalacetato a partir del propionato precursor, y en consecuencia si el oxalacetato es deficiente, la oxidación de la acetil-CoA está limitada, siguiendo entonces la vía alternativa produciendo cantidades importantes de cuerpos cetónicos. La gran movilización de lípidos hacia el hígado excede la capacidad metabólica de este, provocando su infiltración grasa, y por consiguiente alteración hepática. Unos de los factores más importantes determinantes de que una oveja sufra o no la enfermedad sería la funcionalidad hepática. Un hígado insuficiente no es capaz de llevar a cabo una adecuada neoglucogénesis NG.

La hipercetonemia es una constante en ovejas toxemicas, que se agrava por la subutilización de estos cuerpos cetónicos. La magnitud de la cetonemia inducida por el ayuno depende del plano de nutrición al que fueron sometidos previamente los animales, influencia que no se refleja en la glicemia.

El aumento de la concentración de cuerpos cetónicos conduce a una acidosis metabólica severa, pues estos se comportan como ácidos fuertes. Así mismo el pasaje de estos cuerpos cetónicos ionizados a la orina conduce a la eliminación de cationes de Na, K y Ca, lo que contribuye a la expoliación electrolítica y deshidratación. El acetoacetato (CC) tiene un efecto nocivo directo sobre el sistema nervioso central, provocando una disminución del consumo cerebral de oxigeno. Otra causa de la encefalopatía probablemente se deba a una encefalopatía hipoglicémica, con lesiones cerebrales irreversibles causantes de la sintomatología nerviosa.

En la fase final de la enfermedad se pueden encontrar niveles elevados de urea en sangre, esta uremia puede deberse a un fallo renal.

Rook (2000) encontró conveniente dividir la Toxemia de la gestación dentro de cuatro categorías metabólicas, las cuales pueden ser usadas para enfocar los tratamientos o encarar programas de prevención de ésta patología:

  • 1. Toxemia de la gestación primaria: es la más común y habitualmente es el resultado de una declinación en el plano nutricional durante el último periodo de la gestación, o bien se debe a cambios de manejo que crean un breve período de ayuno.
  • 2. Toxemia de la gestación de la oveja gorda: es el resultado de una sobrealimentación del rebaño al inicio de la gestación, algunas veces seguida de una disminución en la nutrición en la gestación tardía. A ello hay que sumar que la excesiva grasa abdominal reduce la capacidad ruminal.
  • 3. Toxemia de la gestación de la inanición o ayuno: afecta a ovejas excesivamente delgadas, cuya condición usualmente resulta como consecuencia de un mal manejo nutricional o de falta de alimento debido a un período de sequía, nieve o inundaciones.
  • 4. Toxemia de la gestación secundaria: es la que tiene una ocurrencia más esporádica y es resultado de enfermedades concurrentes en las ovejas afectadas.

 

Clínica
El comienzo de las manifestaciones clínicas es relativamente brusco, aunque es probable que la situación se venga desarrollando desde tiempo atrás, en forma subclínica.

En las etapas iniciales de la enfermedad los leves signos clínicos a menudo pasan inadvertidos, los animales afectados se muestran apáticos, torpes y lentos, alimentándose cerca del rebaño. A medida que la patología progresa, las ovejas afectadas se retrasan y se separan del resto del rebaño, perdiéndose frecuentemente. Al aumentar el grado de depresión no reaccionan ante la presencia del hombre o de perros, sufren la pérdida de reflejos auditivos y oculares, la marcha se torna dificultosa chocando contra objetos y tienen tendencia a permanecer inmóviles presionando la cabeza contra los objetos. Durante esta fase inicial el animal disminuye la ingesta de alimentos y agua, mostrando constipación con heces duras y secas. El examen físico de los animales afectados revela disminución del reflejo pupilar a la luz, temperatura y pulso normal y la motilidad del rumen es al principio usualmente normal.

A medida que la enfermedad progresa la debilidad y la depresión aumentan, adopta posturas anormales de la cabeza como la de “contemplar las estrellas” o la posición de “perro sentado”, siendo común el rechinar de los dientes debido a movimientos reflejos de la mandíbula y la lengua.

En las últimas etapas la acidosis metabólica desarrollada incrementa la frecuencia respiratoria, se presentan frecuentemente contracciones mioclónicas de la cabeza, espalda y extremidades, sutiles episodios convulsivos y el animal termina en decúbito esternal con la cabeza girada hacia el flanco, progresando posteriormente al decúbito lateral donde puede permanecer por 3 ó 4 días en un estado de depresión profunda, muriendo el 80 a 90 % de los casos no tratados.

En caso de que la oveja padeciendo Toxemia de la gestación aborte o sobreviva hasta el final de la gestación, generalmente ocurre distocia, que se asocia a una pobre actividad de la musculatura uterina y abdominal y a una pobre dilatación cervical. En muchos de estos casos se presenta además retención de placenta lo que conduce a metritis y posteriormente a la muerte. Las ovejas afectadas que se recuperan, a menudo paren un cordero muerto o pequeño y débil, el cual muere a los pocos días de nacer. Estas madres generalmente producen poca leche, sus corderos son susceptibles a la hipotermia y diarreas, y la mortalidad posparto suele ser alta En estas ovejas, además, el reinicio de la actividad cíclica del ovario, la respuesta ovárica y la fertilidad están muy deprimidas.

Patología
El estado de la canal varía de acuerdo a la condición corporal de la oveja al inicio de la enfermedad. Ésta se puede encontrar muy emaciada o puede estar en buenas condiciones, presentando grandes cantidades de grasa abdominal y subcutánea. Esta grasa corporal puede presentar consistencia disminuida y aspecto gelatinoso, debido a la licuefacción en aquellos casos de evolución más crónica, en tanto que en los de evolución aguda las áreas de licuefacción suelen estar limitadas a pequeños puntos. Esporádicos casos de animales muertos por Toxemia de la gestación, se pueden confundir con otras enfermedades concurrentes, como pueden ser problemas de alimentación o relacionadas a prácticas de manejo, pero lo que es muy orientativo que en casos de animales muertos por Toxemia de la gestación, se encuentra un útero con fetos muertos y con cierto grado de autolisis, estando en estos casos rodeado de un material espeso, viscoso y negro-amarronado.

El hígado esta generalmente agrandado, pálido, friable y con bordes redondeados. Éste varía en color desde el rosa al amarillo anaranjado y su consistencia es grasienta al tacto (Figura 1).


Figura 1: Macroscopía de hígado graso de oveja con Toxemia de la gestación Notese la coloración amarillo anaranjado con marcas hemorrágicas debido a la compresión hepática contra las costillas por hepatomegalia. Foto (Luis Cal Pereyra)

La histopatología revela infiltración grasa (Figura 2).


Figura 2. Hígado de oveja con Toxemia de la gestación. Histopatología mostrando severa estaetosis microvesicular, gran cantidad de gotas lipídicas en la mayoría de los hepatocitos. H E (Escala = 20µm).Tomado de Cal- Pereira et al., 2009.

En algunos casos el hígado flota al colocarlo en un recipiente con agua. Las glándulas adrenales están usualmente aumentadas de tamaño(Figura 3), presentando hemorragia cortical. Esta hipertrofia de la glándula se corresponde con una respuesta al prolongado estímulo de la hormona adenocorticotrofina (ACTH).


Figura 3: Macroscopía de hígado graso de oveja con Toxemia de la gestación Notese la coloración amarillo anaranjado con marcas hemorrágicas debido a la compresión hepática contra las costillas por hepatomegalia. Foto (Luis Cal Pereyra)

Las lesiones renales son a menudo pobremente definidas, describiéndose una degeneración glomerular e infiltración grasa del epitelio tubular renal. A nivel intestinal, lo más frecuentemente encontrado es la constipación, pero en algunos animales están presentes heces diarreicas descoloridas y fétidas. En la investigación histopatológica del cerebro se han encontrado cambios como hinchamiento del núcleo de los astrocitos e hipertrofia, proliferación y necrosis neuronal cerebrocortical. Se han reportado, asimismo, necrosis de las células de Purkinge y vacuolización de la sustancia blanca cerebral y cerebelar subcortical. Estos hallazgos soportan la teoría que muchos de los signos clínicos de la Toxemia de la gestación son consecuencia de una encefalopatía hipoglicémica.

Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad es sencillo y en general no ofrece mayores dificultades siempre que se disponga y tenga en cuenta la información de la anamnesis, del examen clínico, de los exámenes colaterales y los resultados de las lesiones postmortem.

La analítica de sangre y de orina nos ayudará a confirmar el diagnóstico al constatar las modificaciones bioquímicas típicas de la Toxemia de la gestación, hipoglicemia, cetonemia y cetonuria, además de lograr otros datos complementarios.

La hipoglicemia nos servirá de ayuda diagnóstica en las fases iniciales de la enfermedad. Los valores de la glucosa sanguínea van a ser inferiores a los considerados como normales, siendo común valores de 20 a 40 mg/dl (1,1 a 2,2 mmol/l) pudiendo llegar a descender a menos de 20 mg/dl (1,1 mmol/l) en casos graves de la enfermedad. Según algunos autores en las etapas finales de la enfermedad puede existir normo e incluso hiperglicemia, por lo que su determinación en estas etapas posee un valor limitado. La hipercetonemia es una constante en ovejas toxémicas, cetonemias superiores a 30 mg/dl (1,66 mmol/l) y cetonurias mayores a 80 mg/dl (4,44 mmol/l) asociadas a glicemias inferiores a 30 mg/dl (1,66 mmol/l), constituyen un índice de grave alteración del metabolismo energético. La magnitud de la cetonemia, inducida por el ayuno o la subnutrición, depende del plano de nutrición al que fueron sometidos previamente los animales, influencia que no se refleja en la glicemia. La mayoría de los autores proponen que el diagnóstico de Toxemia de la gestación clínica se realiza cuando la concentración de BOHB sérico está por encima de los 3,0 mmol/l (54,05 mg/dl), aunque comúnmente supera los 5,0 mmol/l (90,09 mg/dl). Los niveles postmorten de BOHB en el humor acuoso por encima de 2,5 mmol/l (45,0 mg/dl) y mayores de 0,5 mmol/l (9,0 mg/dl) en el fluido cerebroespinal de ovejas son considerados de valor diagnóstico de Toxemia de la gestación.

La valoración de la acidosis metabólica se puede realizar mediante la determinación del pH urinario, empleando para ello tiras reactivas, el cual puede ser ácido llegando incluso a un pH 5. No obstante en nuestros trabajos apreciamos que no existe diferencia significativa en los valores del pH urinario en las ovejas con y sin síntomas, por lo que se podría deducir que el pH urinario no guarda relación con la presentación de síntomas clínicos de la Toxemia de la gestación. Los niveles de cortisol sérico están elevados en animales con Toxemia de la gestación, sugiriéndose que concentraciones de cortisol sérico superiores a 10 ng/ml son indicativas de Toxemia de la gestación clínica.

Diagnostico diferencial
A pesar de que la Toxemia de la gestación no ofrece dificultades diagnósticas, se debe realizar una diagnóstico diferencial con otras enfermedades que cursan con sintomatología neuromuscular o que conduzcan a aislamiento del resto del rebaño, inapetencia y decúbito.

La hipocalcemia es la enfermedad más difícil de diferenciar de la Toxemia de la gestación. Ésta suele aparecer tras el parto, al principio de la lactación, aunque se ha descrito durante el último mes de la gestación. La hipocalcemia cursa con parálisis espástica posterior, incoordinación, desviación típica del cuello, decúbito esternal, hipotermia e hipocalcemia. El reflejo oculomotor, contracción del iris frente a la luz, está abolido en la hipocalcemia, mientras que en animales con Toxemia se mantiene. En la necropsia el color del hígado es normal no observándose lesiones hepáticas, pudiendo existir únicamente congestión. En caso de duda la aplicación de sales de calcio (gluconato de calcio) intravenosa o intraperitoneal resuelve el proceso y permite llegar a la confirmación del diagnóstico.

La listeriosis no está relacionada necesariamente con la gestación, cursa con sintomatología nerviosa más prolongada e hipertermia. Los principales signos clínicos son depresión, avanzan continuamente en círculos y cuando encuentran un obstáculo como pueden ser una puerta o un corral avanzan hacia él. Esta conducta anormal se puede llegar a confundir con el comportamiento de presionar la cabeza contra objetos, frecuentemente observado en ovejas con Toxemia de la gestación. Un cuidadoso examen de la cabeza puede descubrir parálisis unilateral de los nervios facial y trigémino, manifestándose por pérdida del tono muscular de la mandíbula, oreja caída y disminución de la sensibilidad de la piel de la cara. La necropsia y el aislamiento del agente etiológico la diferenciarán claramente.

La cenurosis causada por el Coenurus cerebralis no tiene relación con la gestación, afecta por lo general a pocos animales del rebaño y tiene una evolución mucho más lenta.

Las ovejas con poliencefalomalacia se aíslan del resto del grupo, están ciegas, muestran hiperestesia al estímulo táctil y frecuentemente presentan dorsiflexión del cuello. Comúnmente se presenta rechinar de dientes, opistótonos y avanzan hacia el decúbito lateral.

Tratamiento
Se han descrito varios tratamientos para la Toxemia de la gestación con los que se han obtenido resultados variables, además de ser costosos cuando la enfermedad afecta a un número elevados de animales.

La respuesta a los tratamientos son generalmente decepcionantes al ser los resultados, como hemos indicado, muy variables con una alta proporción de mortalidad materna. Los resultados obtenidos por diferentes autores han sido además contradictorios y a menudo desconcertantes .

Para muchos autores únicamente será posible obtener una respuesta efectiva cuando el tratamiento se instaura en los primeros estadios de la enfermedad, cuando aún no se han establecido lesiones neurológicas irreversibles y cuando el animal aún no esta echado. Por ello es muy importante el diagnóstico precoz de la enfermedad, ya que permitirá una terapéutica racional y efectiva.

Las reservas corporales en la oveja y la duración y severidad del período de subnutrición serían una de las razones que explicarían las pobres respuestas individuales al tratamiento en la Toxemia de la gestación.

El objetivo prioritario en el tratamiento de la Toxemia de la gestación es el aumento de la formación de glucosa y su utilización a nivel tisular, debiendo incrementar también la utilización de los cuerpos cetónicos, a lo que hay que agregar combatir la acidosis y los trastornos hidroelectolíticos. Asimismo se sugiere que la mayor meta en la terapia de la cetosis es restablecer el apetito normal, lo cual depende de que se restablezca la concentración normal de glucosa y cuerpos cetónicos en sangre.

Glucosa
El tratamiento de esta patología con soluciones de glucosa o dextrosa es una de las terapias más comunes. Este tratamiento parece lógico para una enfermedad caracterizada por una baja concentración de glucosa en sangre.

El tratamiento con glucosa puede ser efectivo en etapas tempranas de la enfermedad, antes de la aparición del daño cerebral irreversible o de severas complicaciones secundarias. Se han propuesto varias alternativas : a) suero glucosado al 5 % en dosis de 250 a 500 ml aplicados por vía intraperitoneal o intravenosa en las primeras etapas de la enfermedad, b) suero glucosado isotónico al 5-10 % a dosis de 250-1000 ml aplicados por vía intravenosa o intraperitoneal, al menos dos veces al día debido a la rápida eliminación de la glucosa, obteniendo resultados positivos sobre todo en las primeras fases de la enfermedad cuando existe hipoglicemia, c) soluciones hipertónicas de glucosa, que deben utilizarse con precaución, ya que pueden aumentar el riesgo de acidosis metabólica. Algunos investigadores afirman que el tratamiento con glucosa intravenosa debería ir siempre unida a la administración parenteral de insulina, debido a que ésta promueve la rápida utilización de la glucosa, ayudando a superar el efecto antagonista que el cortisol tiene sobre la insulina endógena y el metabolismo de la glucosa. Esta asociación terapéutica sería útil en procesos avanzados de la enfermedad.

Azúcares distintos de la glucosa
Otros azucares distintos de la glucosa han sido usados en la terapia de la cetosis, como por ejemplo la fructosa y el sorbitol. Estas sustancias son metabolizadas a glucosa y la ventaja sobre ella principalmente es que son utilizadas por el hígado antes que por los tejidos periféricos. De esta manera la glucosa resultante del metabolismo de estos compuestos se concentra en el hígado y suprime la cetosis de forma más efectiva que una dosis equivalente de glucosa administrada directamente, la cual es metabolizada en los tejidos extrahepáticos. Sin embargo hay poca información disponible sobre el uso de estos compuestos en el tratamiento de la Toxemia de la gestación.

Precursores de la glucosa
Otra de las posibilidades terapéuticas es la de utilizar precursores de la glucosa por vía oral, bien solos o combinados con alguna terapia parenteral. Estos incluyen al glicerol, al propilenglicol (1,2 propanediol) (PG) y las sales del ácido propiónico. En la práctica el más popular es el PG, constituyendo uno de los tratamientos de mayor difusión para la Toxemia de la gestación.

El glicerol es degradado lentamente en el rumen produciendo una elevada proporción de propionato, principal precursor de la glucosa, dando como resultado una elevación de la glicemia por un período relativamente prolongado, con una brusca reducción de cuerpos cetónicos en plasma y en orina. El PG y el glicerol pueden ser usados solos en el tratamiento de los casos leves de Toxemia de la gestación, o usarse como suplementos en una terapia más agresiva en casos más avanzados y severos de esta enfermedad.

Cuando las ovejas afectadas están exhibiendo los primeros signos de la enfermedad, generalmente la administración de 100 a 200 ml de propilenglicol vía oral, dos veces por día durante varios días, es suficiente para que las ovejas respondan a este tratamiento y continúen su gestación. Asimismo se propone que el tratamiento de las ovejas más afectadas incluye la administración de 100 a 200 ml de propilenglicol vía oral, dos a cuatro veces por día, además de la inyección intravenosa de una solución de dextrosa. Ésta última se puede administrar de las siguientes maneras: 250 ml al 20 %, 500 ml al 10 % ó 120 ml al 50 %.

Se propone que cuando la enfermedad haya sido provocada por un ayuno relativamente repentino, se administre glicerol o propilenglicol por vía oral a una dosis de 125 ml, dos veces por día, más 40 UI de insulina por vía intramuscular con lo que la mortalidad desciende a un 50 % aproximadamente.

Insulina
La insulina posee un efecto antilipolítico y anticetogénico de gran interés terapéutico. La administración de la hormona que induce hipoglucemia para el tratamiento de una enfermedad que cursa con hipoglicemia parece paradójica, especialmente cuando es conocido que la aplicación de insulina en animales normales puede inducir signos de cetosis. Es conveniente considerar, sin embargo, que con la administración de insulina se producen solamente hipoglicemia y signos de cetosis, pero no se produce hipercetonemia. De hecho la insulina es una potente hormona anticetogénica, sugiriendo que cuando el efecto de la hipoglicemia puede ser evitado, es un buen agente terapéutico para el tratamiento de la cetosis.

En la terapia contra la cetosis la insulina usualmente es administrada en combinación con glucosa o con glucocorticoides, parar contrarrestar su efecto hipoglicemiante.

Se recomienda administrar la insulina por vía subcutánea o intramuscular bajo la forma de liberación lenta a dosis de 20 a 40 UI, una vez al día durante tres días.

Glucocorticoides
Los glucocorticoides son agentes hiperglicemiantes en los rumiantes normales y cetósicos, pero el mecanismo por el cual inducen hiperglicemia es diferente al mecanismo por el cual estos mismos agentes inducen hiperglicemia en los monogástricos. Los glucocorticoides producen una elevación de la glicemia en los rumiantes por cambios en la distribución y utilización de la glucosa, antes que por inducción de la NG. Esta observación se sustenta en la constatación de que durante la terapia con glucocorticoides en la oveja no se ha observado balance nitrogenado negativo, no se ha inducido el aumento de enzimas de la NG y los cambios en la cinética de la glucosa parecen indicar que la cantidad total de glucosa en el cuerpo no cambia .

El efecto de la menor utilización de la glucosa durante la terapia con glucocorticoides en rumiantes parece que, efectivamente da lugar a una reducción de la NG. Esta reducción permite que los intermediarios del ciclo de Krebs, tales como el oxalacetato y el citrato, incrementen su concentración hacia el interior de la mitocondria, llevando como consecuencia de ello a una reducción de la cetogénesis hepática.

El acetato de trembolona puede ser usado para estimular el apetito y se ha demostrado que su administración reduce los cuerpos cetónicos y la concentración de ácidos grasos.

Sin embargo varios autores afirman que los glucocorticoides tienen un escaso efecto terapéutico en la Toxemia de la gestación, más aún si se compara con los obtenidos en la cetosis bovina, sugiriendo asimismo que para obtener resultados positivos con una terapia en base a glucocorticoides, es necesario utilizar grandes dosis de corticoides de acción prolongada, ya que con las dosis usuales no se ha demostrado ningún resultado.

Rehidratación oral
En la Toxemia de la gestación, además de la falta de glucosa, hay un déficit muy importante de agua y sodio. Por ello se propone el uso de soluciones rehidratantes concentradas vía oral, las cuales van a activar el proceso de absorción en el intestino delgado provocando un rápido transporte de agua, glucosa y sodio. Si el tratamiento se aplica en etapas iniciales de la enfermedad la glucosa sanguínea aumentaba rápidamente tras la administración de la soluciones rehidratantes conteniendo glucosa, sin embargo en períodos finales de la enfermedad la encefalopatía hipoglicémica instaurada hace irreversible la patología a pesar del tratamiento.

Control
Se debe prestar especial atención en el control, pues la aparición de algunos casos clínicos de Toxemia de la gestación refleja la existencia de un importante problema metabólico en el resto del rebaño.

La mejor manera de prevenir la aparición de la Toxemia de la gestación es evitar los factores que la predisponen y/o la provocan. En consecuencia una de los factores a tener más en cuenta es una correcta nutrición de las ovejas, tanto desde el punto de vista cuantitativo como cualitativo.

La detección temprana de una condición corporal excesiva o deficiente es importante, ya que en general los pequeños rumiantes son capaces de responder rápidamente a los cambios de dieta.

Para un buen manejo nutricional del rebaño a lo largo del año se deben, de tener en cuenta las necesidades y requerimientos nutricionales en base a los períodos fisiológicos de: 1) mantenimiento, 2) cubrición, 3) gestación temprana, 4) gestación tardía y 5) lactación.

Es importante para la correcta nutrición del rebaño definir categorías de acuerdo a los requerimientos nutricionales tomando como criterio la condición corporal del animal, peso de la oveja adulta, la edad de la oveja y el número de fetos que gesta. Se sugiere que lo ideal sería dividir a los animales en tres lotes en función de su condición corporal (gordas, normales y delgadas) para hacer posible un régimen alimenticio adecuado para cada lote.

Los requerimientos de las ovejas adultas al principio de la gestación son relativamente bajos y usualmente éstas cubren satisfactoriamente sus requerimientos teniendo libre acceso a forrajes de pobre calidad. Un mal manejo nutricional durante esta etapa puede causar un excesivo engrasamiento de las ovejas y ello supone un riesgo predisponerte a la Toxemia de la gestación cuando las ovejas llegan al final de la gestación.

Si los requerimientos de energía de las ovejas se incrementan durante un corto período de tiempo durante la cubrición provocando un “flushing”, da lugar a un incremento de un 10 a un 20 % de los partos. Algo similar ocurre en ovejas donde se aplican técnicas de reproducción asistida y se fuerza una sincronización de la ovulación, en muchos casos acompañada de pluriovulación. Incrementar la frecuencia de partos en una majada puede afectar potencialmente el número de individuos con riesgo de Toxemia de la gestación.

El manejo nutricional en el último período de la gestación es conveniente que sea dirigido hacia dos importantes objetivos, disminuir los riesgos de una Toxemia de la gestación en las madres y disminuir las pérdidas neonatales de sus corderos. Durante este período el ingreso de energía y de materia seca son los factores limitantes y contribuyen a la Toxemia de la gestación. Los forrajes de mala calidad son un problema por la reducida capacidad ruminal, con lo cual limitan el ingreso y crean múltiples deficiencias nutricionales (de energía, proteínas y calcio) y especialmente en el momento en que el crecimiento del feto requiere un adecuado aporte de nutrientes.

El control de las parasitosis, de las enfermedades podales, así como evitar cualquier situación estresante para las ovejas, supone también buenas medidas profilácticas. En este sentido se deben tener precauciones especiales con el rebaño en la fase final de la preñez. Se evitarán en la medida de lo posible los movimientos de las ovejas, como son los cambios de corrales y traslados, evitando o disminuyendo los factores estresantes de tipo climático, suministrando refugio y un abrigo adecuado a los animales en las zonas de pastoreo.

Bibliografía
Cal-Pereyra* L, Jorge Acosta-Dibarrat, Alejandro Benech, Stella Da Silva, Andrea Martín, José Ramiro González-Montaña. Toxemia de la Gestación ovina: revisión. Revista Mexicana de Ciencias Pecuarias: 3(2): 247-264, 2012

Cal Pereyra L, Borteiro C, Benech A, Rodas E, Abreu M N, Cruz J C, González Montaña J R. 2009. Histological changes of the liver and metabolic correlates in ewes with pregnancy toxemia. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia (Brazilian Journal of Veterinary and Sciences), Vol 61, Nº 2, 306-312.

González-Montaña JR, Rejas López J. Toxemia de la Gestación. Med Vet 1995;12:513–522.

Harmeyer J, Schlumbohm C. Pregnancy impairs ketone body disposal in late gestating ewes: Implications for onset of pregnancy toxaemia. Research in Veterinary Science 2006;81:254-264.

Herdt TH, Emery RS. Therapy of diseases of ruminant intermediary metabolism. Vet Clin of North Am: Food Anim Pract 1994;8:91-106.

Rook JS. Pregnancy toxemia of ewes, does, and beef cows. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice 2000;16:293-317.

Sargison N, Scott P, Penny C, Pirie R, Kelly J. Plasma enzymes and metabolites as potential prognosis indices of ovine pregnancy toxaemia. A preliminary study. Br Vet J 1994;150:271-276.

* Departamento de Patología, Facultad de Veterinaria, Universidad de la República, Alberto Lasplaces 1550, CP. 1160, Montevideo, Uruguay. **Centro de Investigación y Estudios Avanzados en Salud Animal, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Autónoma del Estado de México, Km. 15.5 Carretera Panamericana Toluca-Atlacomulco, Toluca, Estado de México, CP.50200, Toluca, México. ‡ Departamento de Fisiología, Facultad de Veterinaria, Universidad de la República, Alberto Lasplaces 1550, CP.1160, Montevideo, Uruguay.

Toxemia de la gestación ovina Reviewed by on . ¿Problema metabólico subdiagnosticado? Luis Cal Pereyra*, Jorge Acosta Dibarrat**, Alejandro Benech‡, Roberto Montes de Oca Jimenez** Introducción La Toxemia de ¿Problema metabólico subdiagnosticado? Luis Cal Pereyra*, Jorge Acosta Dibarrat**, Alejandro Benech‡, Roberto Montes de Oca Jimenez** Introducción La Toxemia de Rating: 0

Deja tu comentario

scroll to top